Lupus ban đỏ hệ thống là gì? Các công bố khoa học về Lupus ban đỏ hệ thống
Lupus ban đỏ hệ thống, hay còn được gọi là bệnh lupus ban đỏ toàn thân, là một bệnh tự miễn dịch tổn thương multiple ảnh hưởng đến nhiều bộ phận và hệ thống tro...
Lupus ban đỏ hệ thống, hay còn được gọi là bệnh lupus ban đỏ toàn thân, là một bệnh tự miễn dịch tổn thương multiple ảnh hưởng đến nhiều bộ phận và hệ thống trong cơ thể. Bệnh này xuất phát từ hệ thống miễn dịch tấn công nhầm các tế bào và mô sức khỏe của cơ thể, gây ra việc tổn thương nhiều bộ phận như da, khớp, các cơ quan nội tạng (như tim, thận, gan, phổi, não), huyết quản và hệ thống thần kinh.
Lupus ban đỏ hệ thống thường có những triệu chứng đa dạng như mệt mỏi, sốt, đau khớp, kích thước tức thì khi đục, sưng và đau nhức, hắt xì, da dễ bị cháy nắng và tổn thương khi tiếp xúc với ánh sáng mặt trời.
Đây là một bệnh mãn tính và không có phương pháp điều trị hoàn toàn hiệu quả. Tuy nhiên, điều trị tập trung vào việc kiểm soát triệu chứng và giảm tác động của bệnh lên các cơ quan nội tạng. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh và yêu cầu theo dõi và quản lý từ bác sĩ chuyên khoa.
Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh tự miễn dịch, trong đó hệ thống miễn dịch tự xác định những tế bào và mô của cơ thể như là tác nhân nguyên nhân gây hại và tấn công chúng. Điều này gây ra việc tổn thương và viêm nhiễm ở nhiều bộ phận và các cơ quan, bao gồm da, khớp, tim, thận, phổi, gan, não, hệ tiêu hóa và hệ thống thần kinh.
Lupus ban đỏ hệ thống thường gặp ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ (15-44 tuổi), tuy nhiên, nó có thể ảnh hưởng đến bất kỳ ai ở bất kỳ độ tuổi nào. Nguyên nhân cụ thể của bệnh vẫn chưa rõ ràng, nhưng có thể liên quan đến yếu tố di truyền, môi trường và những yếu tố trigger gây ra bệnh như cường độ ánh sáng mặt trời, căng thẳng, nhiễm trùng và thuốc lá.
Triệu chứng của lupus ban đỏ hệ thống có thể khác nhau tùy thuộc vào bộ phận và cơ quan bị ảnh hưởng. Một số triệu chứng chung bao gồm:
1. Mệt mỏi, sốt và mất cân bằng.
2. Đau và sưng các khớp, gây ra khó khăn trong việc di chuyển và hoạt động hàng ngày.
3. Da nhạy cảm và dễ bị cháy nắng, có thể xuất hiện ban đỏ hoặc ban hợp.
4. Rối loạn trong hệ tim mạch như viêm màng tim, viêm mạch và suy tim.
5. Tổn thương thận gây suy thận và nhiễm trùng tiểu niệu.
6. Tác động lên hệ tiêu hóa có thể gây tiêu chảy, buồn nôn và nôn mửa.
7. Tác động lên hệ thần kinh gây ra các triệu chứng như đau đầu, đau tê, mất cảm giác và rối loạn tư duy.
Điều trị lupus ban đỏ hệ thống tập trung vào việc kiểm soát triệu chứng và giảm tác động của bệnh lên cơ quan nội tạng. Điều này thường bao gồm sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), corticosteroid, thuốc ức chế miễn dịch và thuốc chống tác động gây ra biến chứng. Các biện pháp tự chăm sóc như cung cấp đủ giấc ngủ, xoa bóp, kiểm soát ánh sáng mặt trời và giữ một lối sống lành mạnh cũng rất quan trọng.
Bệnh lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh mãn tính và không có phương pháp điều trị hoàn toàn hiệu quả. Người bệnh cần theo dõi sát sao với bác sĩ chuyên khoa và tuân thủ chế độ điều trị để kiểm soát bệnh và cải thiện chất lượng cuộc sống.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "lupus ban đỏ hệ thống":
Trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bạch cầu trung tính phóng thích các phức hợp peptide/DNA tự thân kích hoạt tế bào tua tua dạng huyết tương và hình thành kháng thể tự phát.
Các mẫu huyết thanh và dịch não tủy (CSF) từ 14 bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE) có tổn thương hệ thần kinh trung ương (CNS) đã được nghiên cứu để xác định hoạt tính interleukin-6 (IL-6) sử dụng khối u lai chuột phụ thuộc IL-6, MH60.BSF2. Chúng tôi cũng đã nghiên cứu 23 bệnh nhân mắc các bệnh thần kinh không viêm và 9 bệnh nhân SLE không có tổn thương CNS. Hoạt tính IL-6 trong CSF chỉ tăng cao ở bệnh nhân SLE có tổn thương CNS, mặc dù không có sự khác biệt đáng kể nào về hoạt tính IL-6 huyết thanh giữa 3 nhóm này. Hoạt tính IL-6 trong CSF không có sự tương quan với tỷ lệ albumin CSF-huyết thanh (Q albumin; một chỉ số chức năng của hàng rào máu-não) hoặc hoạt tính IL-6 huyết thanh ở bệnh nhân SLE có tổn thương CNS. Hoạt tính IL-6 trong CSF giảm đáng kể khi các triệu chứng CNS thuyên giảm sau khi điều trị thành công. Những kết quả này cho thấy việc xác định hoạt tính IL-6 trong CSF có thể hữu ích trong việc đánh giá hoạt động bệnh lý của CNS ở bệnh nhân SLE. Hơn nữa, dữ liệu này xác nhận sự hiện diện của sự kích hoạt hệ miễn dịch trong CNS ở những bệnh nhân có bệnh CNS liên quan đến SLE.
Mục tiêu: Chúng tôi nhằm xác định tác động của liệu pháp hydroxychloroquine lên mức độ các chỉ số proinflammatory/prothrombotic và điểm số hoạt động bệnh lý ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE) trong một nhóm đa sắc tộc, đa trung tâm (LUMINA). Phương pháp: Các mẫu huyết tương/huyết thanh từ bệnh nhân SLE (n = 35) được đánh giá tại thời điểm xuất phát và sau khi điều trị bằng hydroxychloroquine. Hoạt động bệnh lý được đánh giá bằng điểm SLAM-R. Mức độ của interferon (IFN)-α2, interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8, protein cảm ứng (IP)-10, protein hóa học tế bào đơn nhân-1, yếu tố hoại tử khối u (TNF)-α và ligand CD40 hòa tan (sCD40L) đã được xác định bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch đa lớp. Các kháng thể anticardiolipin được đánh giá bằng các xét nghiệm ELISA. Ba mươi hai mẫu huyết tương/huyết thanh tương ứng với tần suất từ các người hiến tặng khỏe mạnh được sử dụng làm đối chứng. Kết quả: Mức độ IL-6, IP-10, sCD40L, IFN-α và TNF-α tăng đáng kể ở bệnh nhân SLE so với đối chứng. Có một mối tương quan dương tính nhưng vừa phải giữa điểm SLAM-R tại thời điểm xuất phát và mức độ IFN-α (p = 0.0546). Liệu pháp hydroxychloroquine dẫn đến sự giảm đáng kể trong điểm SLAM-R (p = 0.0157), và sự giảm điểm SLAM-R sau liệu pháp hydroxychloroquine tương quan mạnh mẽ với sự giảm mức độ IFN-α (p = 0.0087). Kết luận: Liệu pháp hydroxychloroquine dẫn đến cải thiện lâm sàng đáng kể ở bệnh nhân SLE, điều này tương quan mạnh mẽ với việc giảm mức độ IFN-α. Điều này chỉ ra vai trò quan trọng của việc ức chế kích hoạt TLR nội sinh trong cơ chế tác động của hydroxychloroquine trên SLE và cung cấp bằng chứng bổ sung cho tầm quan trọng của interferon loại I trong sinh lý bệnh của SLE. Nghiên cứu này nhấn mạnh việc sử dụng hydroxychloroquine trong điều trị SLE.
Nền tảng: Bệnh nhân mắc lupus ban đỏ hệ thống (SLE) có thể cần điều trị bằng corticosteroid kéo dài, điều này dẫn đến tăng cân quá mức và nguy cơ tim mạch gia tăng. Mục tiêu: Đánh giá hiệu quả của chế độ ăn chỉ số glycemic thấp đối với bệnh nhân SLE phụ thuộc corticosteroid trong việc giảm cân và cải thiện kiểm soát glycemic. Thiết kế: Tổng cộng có 23 phụ nữ được tham gia vào một nghiên cứu kéo dài 6 tuần. Tất cả đều mắc SLE nhẹ, ổn định, đang được điều trị bằng corticosteroid và có chỉ số khối cơ thể (BMI) > 25 kg/m2. Các đối tượng được phân ngẫu nhiên vào chế độ ăn chỉ số glycemic thấp (Low GI) hoặc chế độ ăn hạn chế calo (Low Cal). Điểm cuối chính là giảm cân. Các điểm cuối phụ bao gồm khả năng dung nạp chế độ ăn, các dấu ấn sinh học về nguy cơ tim mạch, hoạt động bệnh, cảm giác mệt mỏi và chất lượng giấc ngủ. Kết quả: Giảm cân ở cả hai nhóm điều trị là đáng kể (trung bình ± SD: chế độ ăn Low GI 3,9 ± 0,9 kg; chế độ ăn Low Cal 2,4 ± 2,2 kg, p < 0,01 so với mức cơ bản ở mỗi nhóm). Cũng có những cải thiện đáng kể trong việc đo vòng eo và hông. Tuy nhiên, sự khác biệt về giảm cân và các số đo vòng eo và hông giữa hai nhóm chế độ ăn không có ý nghĩa thống kê. Đã có sự giảm đáng kể trong Thang đánh giá mức độ mệt mỏi ở cả hai nhóm chế độ ăn (p < 0,03). Cả chế độ ăn Low GI và Low Cal đều được dung nạp tốt, không gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng hay tăng cường độ hoạt động của bệnh. Kết luận: Giảm cân đáng kể có thể đạt được trong 6 tuần trong một thử nghiệm chế độ ăn dành riêng cho những đối tượng có SLE ổn định, đang dùng liều thấp prednisolone. Cả hai chế độ ăn đều có khả năng dung nạp như nhau và không gây ra sự bùng phát tình trạng hoạt động của bệnh. Kết quả của chúng tôi cho thấy việc thay đổi chế độ ăn có thể cải thiện đáng kể cảm giác mệt mỏi ở những đối tượng mắc SLE.
Hội chứng purpura thrombocytopenic huyết khối (TTP) là một rối loạn huyết học hiếm gặp và đôi khi có thể gây tử vong, có thể đồng tồn tại với lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và các bệnh tự miễn khác. Chúng tôi đã xác định tất cả các trường hợp TTP được ghi nhận tại cơ sở của chúng tôi trong vòng 3 năm qua thông qua một cơ sở dữ liệu máy tính. Chúng tôi phát hiện rằng hoạt động của SLE (đo bằng Chỉ số Hoạt động Bệnh Lupus) và hoạt động TTP diễn ra song song ở ba bệnh nhân có SLE và TTP đồng phát. TTP ở ba bệnh nhân này, mặc dù kháng với liệu pháp truyền huyết tương, nhưng đã đáp ứng với liệu pháp hóa trị. Những quan sát này càng củng cố giả thuyết góp phần tự miễn vào sinh bệnh học của một số trường hợp TTP. Một đánh giá tài liệu cho thấy rằng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân SLE với TTP nặng hơn, kháng điều trị bằng truyền huyết tương và thuốc độc tế bào, có thể không cao hơn so với bệnh nhân trả lời với truyền huyết tương đơn thuần (có thể có bệnh nhẹ hơn). Những dữ liệu này gợi ý rằng thuốc độc tế bào có thể có vai trò trong việc điều trị bệnh nhân có SLE hoạt động và TTP kháng với truyền huyết tương.
Chúng tôi mô tả ba bệnh nhân nữ mắc cả lupus ban đỏ hệ thống và purpura huyết khối giảm tiểu cầu, một trong số đó có kết cục tử vong. Tài liệu về mối liên quan giữa các bệnh này được tổng hợp và xem xét.
Các kháng thể tự miễn chống lại protein ribosome P (kháng thể chống P) có liên quan chặt chẽ tới các biểu hiện thần kinh tâm lý của lupus ban đỏ hệ thống (NPSLE). Nghiên cứu hiện tại được thiết kế để đánh giá liệu các kháng thể chống P có thể gây ra hoạt động điện não bất thường ở chuột và điều tra cơ chế bệnh lý tế bào tiềm năng.
Các kháng thể chống ribosome P của người được tinh chế bằng ái lực được tiêm tĩnh mạch vào chuột sau khi phá vỡ hàng rào máu-não (BBB). Phản ứng liên tục âm thanh (ASSR) được đánh giá dựa trên tín hiệu điện não đồ (EEG) phản ứng với kích thích âm thanh 40-Hz, được ghi lại từ các điện cực cấy vào hộp sọ của chuột. Kỹ thuật nhuộm miễn dịch huỳnh quang được sử dụng để kiểm tra hình thái và mật độ neuron và tế bào glia trong hồi hải mã và vỏ não. Sự hiện diện của quá trình apoptosis trong mô não được nghiên cứu bằng cách sử dụng xét nghiệm TUNEL. Một chế độ ăn PLX3397 được sử dụng để loại bỏ chọn lọc vi tế bào thần kinh khỏi não của chuột.
Các kháng thể chống P lưu hành đã làm tăng cường ASSR và kích hoạt vi tế bào thần kinh thông qua BBB bị phá hủy, trong khi không quan sát thấy quá trình apoptosis thần kinh rõ ràng. Ngược lại, khi vi tế bào thần kinh bị tước bỏ, các kháng thể chống P đã gây ra sự giảm mạnh ASSR và apoptosis thần kinh.
Nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra rằng các kháng thể chống P có thể trực tiếp gây ra sự rối loạn của các tiềm năng phát sinh âm thanh trong não và rằng vi tế bào thần kinh có liên quan đến việc bảo vệ hoạt động thần kinh sau sự xâm nhập của các kháng thể chống P, điều này có thể có những ý nghĩa quan trọng đối với NPSLE.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7